ABSTRACT
El objetivo de este estudio fue el de investigar el efecto de la Bromocriptina sobre los sistemas Cardiovasculares, Renal y sobre el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Los agonistas dopaminérgicos, tales como la dopamina y sus derivados, inducen aumento de la contractibilidad cardíaca, natriuresis y aumento del flujo sanguíneo renal por activación de recptores adrenérgicos y dopaminérgicos. En el presente estudio se definen los efectos cardiovasculares, renales, y sobre el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona de un activador dopaminérgico-bromocriptina en un programa abierto con placebo comparativo cruzado en 9 pacientes con hipertensión leve y moderada. Se midieron los siguientes parámetros durante un período de placebo (de 4 semanas) y durante un período de bromocriptina (de 8 semanas) en dosis de 2,5 mg-5 mg/día: Presión Arterial (PA); Frecuencia Cardíaca (FC); Fracción de Eyección (FE); y Fracción de Acortamiento (FA) por ecocardiografía; respuesta cardiovascular del ejercicio submáximo en una cincha sin fin y utilizando la metodología de Bruce; depuración de Urea (cl U) (por método colorimétrico); depuración de Creatinina (Cl Cr) (por métodos cinéticos); Aldosterona (por radioinmunoensayo); Actividad de renina plasmática (PRA) (por radioinmunoensayo). La Bromocriptina redujo significativamente la presión arterial promedio de 155/105 a 136/92 mmHg. También produjo un descenso importante de la frecuencia cardíaca en posición de pie; pero no así en posición supina. Respecto a la función cardiovascular no se observaron cambios significativos en la fracción de eyección (Fa) y de acortamiento (Fa)..
Subject(s)
Adult , Middle Aged , Humans , Male , Female , Bromocriptine/pharmacology , Hypertension/drug effectsABSTRACT
A randomized double-blind, comparative study, with a new slow release preparation of nifedipine (nifedipine-retard), was undertaken in patients with mild, moderate and severe essential hypertensión WHO (stage I-II). After a two-week placebo period, patients were divided into three groups: 1) group I received nifedipine-retard 20 mg orally twice daily; 2) group II received acebutolol 200 mg orally twice daily; and 3) group III received nifedipine-retard 20 mg once daily plus acebutolol 200 mg orally once daily. All three dosage regimens were administered for six weeks. Nifedipine-retard (group I) reduced supine blood pressure from 162 ñ 4.2/105 ñ 1.4 mmHg (21.6 ñ 0.5/14.0 ñ 0.2 Pa) to 139 ñ 4.2/92 ñ 2.6 mmHg (18.5 ñ 0.5/12.3 ñ 0.3 kPa) and slighrly increased the heart rate. Acebutolol (group I) reduced supine blood pressure from 163 ñ 5.3/107 ñ 2.8 mmHg (21.7-0.7/14.2 ñ 0.4 kPa) to 144 ñ 5.0/93 ñ 3.7 mmHg (192 ñ 0.7/12.4 ñ 0.5 kPa) and decreased the heart rate. Nifedipine retard plus acebutolol (group III) reduced supine blood presure from 144 ñ 3.0/101 ñ 1.3 mmHg (19.2 ñ 0.4/13.4 ñ 012 kPa) to 123 ñ 3.4/84 ñ 2.8 mmHg (16.4 ñ 0.5/11.2 ñ 0.4 kPa) and did not significantly alter the heart the heart rate. There was a significant correlation (r = 0.65, p < 0.03) betwee baseline blood pressure and diastolic blood pressure after six weeks of therapy nifedipine-retard. There was a no significant trend between the age of patients and decrease of diastolic blood pressure, positive for nifedipine-retard, and negative for acebutolol. There was a low incidence of side effects with all dosage regimens..